Четверть случаев развития болезни связана с накоплением в организме больных антител к вирусному белку EBNA1, которые способны атаковать человеческий белок CRYAB и провоцировать воспаления в нервной ткани
© Scott Olson/Getty ImagesЧитайте ТАСС вЯндекс.НовостиЯндекс.Дзен...Показать скрытые ссылки
ТАСС, 17 мая. Молекулярные биологи из Европы обнаружили, что примерно четверть случаев развития рассеянного склероза связана с накоплением в организме больных антител к вирусному белку EBNA1, которые способны атаковать человеческий белок CRYAB и провоцировать воспаления в нервной ткани. Об этом в среду сообщила пресс-служба Каролинского института (KI).
На эту тему
- Нейросеть начали использовать в Москве для определения рассеянного склероза
- Усугубление рассеянного склероза связали с накоплением белка IL-3 в тканях мозга
- Развитие рассеянного склероза связали со сбоями в работе трех генов
3 Материала
"Мы сделали значительный шаг вперед в изучении механизмов развития рассеянного склероза у достаточно значимой части пациентов. Оказалось, что определенный тип антител к вирусу Эпштейна-Барр способен соединяться с белками на поверхности клеток спинного и головного мозга и запускать процессы, приводящие к повреждению миелиновой оболочки", — заявила научный сотрудник KI Оливия Томас, чьи слова приводит пресс-служба института.
Рассеянный склероз представляет собой аутоиммунную болезнь нервной системы, при развитии которой клетки иммунной системы начинают атаковать оболочку нервных волокон, так называемый миелин. В результате этого нервы начинают хуже проводить сигнал и "замыкать", что изначально приводит к легкому онемению конечностей, а при прогрессировании болезни может вызвать паралич, слепоту и смерть.
На текущий момент ученые предполагают, что главной причиной развития рассеянного склероза является то, что работа иммунной системы большинства его носителей нарушилась в результате развития вирусных инфекций. Главной причиной считается вирус Эпштейна-Барр (EBV), способный проникать в нейроны и клетки иммунной системы. Недавно ученым удалось связать развитие рассеянного склероза со сбоями в реакции иммунитета на вирусный белок EBNA1.
Механизмы развития рассеянного склероза
Томас и ее коллеги открыли ранее неизвестный класс антител к белку EBNA1, которые одновременно способны атаковать не только эту часть вируса Эпштейна-Барр, но и соединяться с белками нервных клеток. Ученые совершили это открытие в ходе изучения образцов крови свыше семи сотен носителей рассеянного склероза и аналогичного числа здоровых добровольцев.
Исследователи извлекли антитела к EBV из этих проб и проследили за тем, с какими белками, встречающимися на поверхности нейронов и вспомогательных клеток нервной системы, они могут взаимодействовать. Проведенные европейскими биологами опыты указали на то, что в крови примерно у 23% пациентов с рассеянным склерозом присутствуют антитела, способные атаковать не только EBNA1, но и человеческий белок CRYAB.
Этот пептид вырабатывается в больших количествах олигодендроцитами, одной из разновидностей вспомогательных клеток мозга, которая отвечает за поддержание целостности миелиновой оболочки нервов. В мозге здоровых людей CRYAB способствует подавлению воспалений при повреждении "изоляции" нейронов, однако у носителей рассеянного склероза он становится источником воспалительных процессов при наличии антител к вирусному белку EBNA1.
В дополнение к этому, ученые обнаружили, что схожим образом EBNA1 воздействует на некоторые Т-клетки и заставляет их атаковать олигодендроциты. Последующее изучение сбоев в работе этих иммунных клеток, а также антител к вирусному белку, позволит медикам понять, как можно противодействовать этим сбоям в работе иммунитета и останавливать развитие рассеянного склероза, подытожили биологи.